Adipöse Menschen leiden oft unter einem verminderten oder gar fehlenden Sättigungsgefühl. Diese Tatsache verschlimmert das Krankheitsbild und die Entstehung von Adipositas erheblich. Die Wissenschaft unterscheidet hierbei Adipositas- und Sättigungssignale, welche uns die Entstehung von Sättigung und Hunger erklären können.

Was sind Adipositassignale?
Unter Adipositassignalen versteht man Hormone, welche direkt ins Blut sekretiert werden. Im Hypothalamus entfalten sie ihre Wirkung und beeinflussen den Sättigungsmechanismus. Adipositassignale künden dem Körper an, dass er gesättigt ist und sie senken das Hungergefühl. Die wichtigsten Adipositassignale sind die Hormone Insulin, Amylin (aus den β-Zellen des Pankreas) und Leptin (aus den Adipozyten).

Leptin signalisiert, dass die Fettspeicher gefüllt sind. Dies geschieht durch die Hemmung des Neuropeptid Y, welches für das Hungergefühl zuständig ist. Bei adipösen Menschen ist zwar ein hoher Leptinspiegel im Blut vorzufinden, nicht aber im Liquor. Dabei wird diskutiert, ob es sich bei Adipositaspatienten um eine Leptinresistenz handelt oder ob das Leptin die Bluthirnschranke nicht überwinden kann. Dadurch setzt bei adipösen Menschen praktisch keine Sättigung mehr ein. Diese Tatsache verschlimmert das Krankheitsbild, da eine weitere Zunahme nicht gestoppt wird.

Das Insulin ist unter anderem zuständig für die Senkung des cAMP-Spiegels in den Leberzellen. Dadurch wird das Enzym Phosphodiesterase aktiviert, welche das Hungersignal hemmt. (Biesalski, 2005). Natürlich wirkt Insulin auch als Kontrollhormon im Glukosestoffwechsel, wo es die Aufnahme von Glukose in die Zellen ermöglicht. Fehlt diese Funktion, liegt ein Diabetes vor.

Amylin regelt, ähnlich wie Insulin, die Sättigungsgefühle. Die zwei Hormone ergänzen sich, da Amylin für die Nährstoffaufnahme und Insulin für die Nährstoffverwertung zuständig ist.

Cholezystokinin (CCK) wird in den I-Zellen im Jejunum und Duodenum gebildet und ist ein Darmpeptid. Durch Aminosäuren und Fettsäuren, die im Nahrungsbrei enthalten sind, wird eine Ausschüttung ins Blut angeregt. Im Hirn bewirkt es, dass ein Sättigungsgefühl hervorgerufen wird und das Essen eingestellt wird. Zusätzlich stimuliert es die Ausschüttung von Verdauungsenzymen im Pankreas und die Gallensekretion.

Obestatin, Adiponektin, das glucagon-like-peptid 1, Peptid YY3-36 und Oxyntomodulin, sind weitere Adipositashormone, die direkt oder indirekt den Zustand von Sättigung hervorrufen. (Hiort, 2010)

Was sind Sättigungssignale?
Als Sättigungssignale werden Hormone verstanden, die ein Hungergefühl auslösen.  Dadurch wird die Nahrungszufuhr sichergestellt, sofern Nahrung vorhanden ist.

Bei einem niedrigen Blutzuckerspiegel (Hungerzustand) wird das Hormon Glukagon ausgeschüttet. Der cAMP-Spiegel in den Leberzellen wird dadurch erhöht, was dazu führt, dass der Glykogenabbau in der Leber angeregt wird.  Durch die gewonnene Glukose können nun unter anderem Hirn und Muskeln versorgt werden, welche auf die Glukose als Energielieferant angewiesen sind. Ein hoher Glukagonspiegel und damit auch ein erhöhter cAMP-Spiegel in den Zellen verursacht also ein Hungergefühl (Biesalki, 2005)

Das bekannteste Sättigungshormon ist Gherlin. Es ist ein Peptid, welches eigentlich für die Stimulation von Wachstumshormonen verantwortlich ist. Doch es wirkt auch appetitanregend und verursacht Hungergefühl. Gherlin ist für die Ausschüttung von Neuropeptid Y verantwortlich, welches ein Hungergefühl auslöst.

Ein weiteres Hormon welches Hunger anregt ist das Noradrenalin. Es wird in der Nebenniere gebildet. Auch Hungersignale sind AGRP (Agouti-related peptide), Opioide, MCH (Melanin konzentrierendes Hormon), Endocannabinoide, Orexin A und B, Glutamat und GABA ( γ-Aminobuttersäure) . (Hiort. 2010)

Literaturverzeichnis:

Hiort, O., Danne, T., & Wabitsch, M., (2010). Pädiatrische Endokrinologie und Diabetologie. Heidelberg/Berlin: Springer Verlag. Seite 216-222

Horn, F., Moc, I., Schneider, N., Grillhösl, Ch., Berghold, S., Lindenmerier, G. (2005) Biochemie des Menschen. Ein Lehrbuch für das Medizinstudium. (3. Aufl.). Stuttgart: Georg Thieme Verlag. Seite 354, 381